Биография
Доктор Гонсалес Боск имеет докторскую степень (2001 г.) Университета Буэнос-Айреса (Аргентина). Она присоединилась к профессорско-преподавательскому составу кафедры клеточной биологии и физиологии в 2004 году. В настоящее время она является заместителем заведующего кафедрой клеточной биологии и физиологии по вопросам разнообразия, равенства и инклюзивности. С 2020 по 2023 год она занимала должность директора программы выпускников медицинских биомедицинских наук UNM (BSGP), руководила Программой выявления сердечно-сосудистых и метаболических заболеваний UNM HSC (CMVD) с 2018 по 2021 год и возглавляла Институциональный уход и использование животных UNM HSC. комитета (IACUC) с 2014 по 2021 год.
О себе
Я ценю и принимаю разнообразие на рабочем месте. Я всегда чувствовал прием, уважение и поддержку со стороны сотрудников моего отдела. Я стремлюсь внести свой вклад в создание рабочей среды, способствующей борьбе с расизмом и социальной справедливости. Я добиваюсь этого, признавая свои скрытые предубеждения и посещая семинары по обучению активистов, разрешению конфликтов, эмоциональному интеллекту и продвижению инклюзивного преподавания и обучения, среди прочего, чтобы помочь сделать ЕНД лучшим местом для работы и обучения.
Области специализации
Сосудистая биология, легочная гипертензия, гипоксия, воспаление
Достижения и награды
Награда новому исследователю отдела дыхания. Американское физиологическое общество.2010.
Премия Далземера. Грант на биомедицинские исследования. Американская ассоциация легких. 2007.
Премия меньшинства за путешествия в области экспериментальной биологии. Американское физиологическое общество/Национальный институт диабета, заболеваний органов пищеварения и почек. 2007.
Премия за научное развитие. Американская Ассоциация Сердца. Исследовательская позиция. 2005. Программа Рамон и Кахаль. Министерство образования и науки. Испания. 2004.
Партнерская постдокторская стипендия. Американская Ассоциация Сердца. 2002 и 2004 годы.
Награда XXVII Аргентинского конгресса кардиологов. Аргентинское общество кардиологов, Аргентина. 2000.
Туристическая премия юному следователю. Международное общество гипертонии. 2000.
Аспирантура уровня II. Университет Буэнос-Айреса. 1998.
Премия «Молодой сыщик». Мерк Шарп и Доум. 1999.
Уровень стипендии I. Университет Буэнос-Айреса. 1995.
Исследовательская стипендия (для краткосрочных исследований в Лаборатории физиологии Школы наук Университета Балеарских островов, Испания). Институт иберо-американского сотрудничества, посольство Испании. 1996.
Ключевые публикации
Журнальная статья
Моралес-Лоредо, H, Джонс, D, Баррера, A, Мендиола, P, J Гарсия, J, Pace, C, Murphy, M, Kanagy, Nancy, Gonzalez Bosc, Laura, 2019 Двойной блокатор эндотелиновых рецепторов A / B снижает артериальную гипертензию, но не почечную дисфункцию на крысиной модели хронического заболевания почек и апноэ во сне. Американский журнал физиологии. Почечная физиология, т. 316, выпуск 5, F1041-F1052
Журнальная статья
Мастон, Л., Д. Джонс, Д., Т. Гермаковска, В., Ховард, Т., Пушка, Джуди, Ван, В., Вей, Й, Сюан, В., Реста, Том, Гонсалес Боск, Лаура, 2017 Центральная роль помощника Т. 17 клеток при хронической легочной гипертензии, вызванной гипоксией. Американский журнал физиологии. Клеточная и молекулярная физиология легких, т. 312, выпуск 5, L609-L624
Журнальная статья
Gonzalez Bosc, Laura, Plomaritas, D, R Herbert, L, M Giermakowska, W, Browning, C, Jernigan, Nikki, 2016 ASIC1-опосредованное поступление кальция стимулирует ядерную транслокацию NFATc3 через соединение PICK1 в гладкомышечных клетках легочной артерии. Американский журнал физиологии. Клеточная и молекулярная физиология легких, т. 311, Выпуск 1, L48-58
пол
F
Языков
- Испанский
- Английский
Исследования
В течение последних 12 лет наши исследования были сосредоточены на понимании механизмов, лежащих в основе развития легочной гипертензии, вызванной хронической гипоксией (ХГ). Мы внесли значительный вклад в эту область. Моя группа была первой, кто продемонстрировал, что регулируемый кальцием фактор транскрипции, ядерный фактор активированных Т-клеток, изоформа c3 (NFATc3), необходим для CH-индуцированного ремоделирования легочной артерии и гипертензии. В течение последних 6 лет мы изучали роль воспаления в легочной гипертензии, вызванной СН. Мы установили, что клетки Th17 локализуются в периваскулярной области легочных артерий после воздействия СН и что эти клетки вносят значительный вклад в развитие легочной гипертензии. Недавно мы определили, что CH экспонирует коллаген V в периваскулярной области легочных артерий, выступая в качестве аутоантигена, который запускает Th17-опосредованный воспалительный ответ, способствующий легочной гипертензии. Наше исследование финансируется Американской кардиологической ассоциацией, NIH и Министерством обороны.
Курсы обучения
Медицинская школа
Фаза I. Клиническое обоснование. Фасилитатор группы. Весенний семестр. 2024 – настоящее время
Фаза I. Фармакология ХОБЛ и астма. Одноранговая инструкция. Сердечно-сосудистая / легочная / почечная блокада. Весна 2020-2021
Фаза I. Клиническое обоснование. Фасилитатор группы. Весенний семестр. 2016 - 2019
Фаза I. Желудочно-кишечный / пищевой блок. Репетитор. 2015 г.
Фаза I. Сердечно-сосудистая / легочная / почечная блокада. Репетитор. 2014 г.
Фаза I. Сердечно-сосудистая / легочная / почечная блокада. Репетитор. 2014 г.
Сопредседатель по сердечно-сосудистой / легочной / почечной блокаде 2017-2020
Высшая школа
Директор курса и инструктор, Biomed 501. Центр медицинских наук Университета Нью-Мексико. Весна 2020 - 2023.
Директор курса, аспирантура по физиологии (биомедицинские науки, 510). Научный центр здоровья Университета Нью-Мексико. Весна 2010, 2015 и 2016 гг.
Высшая физиология (биомедицина. 510). Научный центр здоровья Университета Нью-Мексико. Лектор (8 лекционных часов в год). 2005 - Настоящее время.
Продвинутые темы клеточной и системной физиологии (Biomed. Sci. 657). Центр медицинских наук Университета Нью-Мексико. Преподаватель (15 контактных часов в год). 2005, 2007, 2011, 2013, 2017, 2020.
Исследования и стипендии
Хроническое воспаление при гипоксической легочной гипертензии: Моя лаборатория исследовала роль хронического воспаления в патогенезе гипоксической легочной гипертензии. Недавно мы установили, что клетки TH17 инфильтрируют периваскулярную область легочных артерий после воздействия CH и что эти клетки вносят значительный вклад в патогенез легочной гипертензии. Мы продемонстрировали, что транссигнализация IL-6 способствует этому процессу. Сотрудничество с исследовательской группой доктора Уильяма Берлингема из Университета Висконсина в Мэдисоне поставило мою группу на курс изучения роли коллагена V в CH-индуцированном воспалении легких и легочной гипертензии. В результате мы недавно сообщили о новом открытии, что NFATc3 гладких мышц важен для CH-индуцированной легочной гипертензии у взрослых мышей, отчасти за счет регуляции экспрессии аутоантигена легких COL5A1, способствующего col V-реактивному nTH17-опосредованному воспалению и гипертония. Мы также продемонстрировали, что CH вызывает снижение количества активных Т-регуляторных клеток (Treg) и способствует развитию T-рег с меньшей супрессивной способностью, называемых exTreg, которые экспрессируют маркеры клеток TH17. Эти exTreg-TH17 являются патогенными, и в настоящее время мы изучаем, распознают ли они коллаген V.
- Бенджамин Дж. Ланц, Мика Мориваки, Олуфунмилола М. Оебамиджи, Ян Го, Лаура Гонсалес Боск. Хроническая гипоксия нарушает фенотип регуляторных Т-клеток, способствуя появлению клеток exTreg-TH17. Передний. Физиол., 29 января 2024. Разд. Клеточная физиология, том 14 – 2023 г., doi.org/10.3389/fphys.2023.1304732. PMCI10859758.
- Джошуа Р. Шик, Дэвид Т. Джонс, Бенджамин Дж. Ланц, Леви Д. Мастон, Даниэль Виджил, Томас К. Реста, Микаэла М. Реста, Тамара А. Ховард, Нэнси Л. Канаги, Ян Го, Ева Янковска-Ган, Джереми А. Салливан, Рудольф К. Браун, Уильям Дж. Берлингем и Лаура В. Гонсалес Боск. Регуляция экспрессии коллагена V NFATc3 способствует клеточному иммунитету к коллагену типа V и гипоксической легочной гипертензии. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2020. 319(6):L968-L980. PMC7792682
- Мастон Л.Д., Джонс Д.Т., Гермаковска В., Реста Т.К., Рамиро-Диас Дж., Ховард Т.А., Джерниган Н.Л., Герберт Л., Морис А.А., Гонсалес Боск LV. Транссигнализация интерлейкина-6 способствует развитию хронической легочной гипертензии, вызванной гипоксией. Пульм Цирк. Июль–сентябрь 2018 г.;8(3):2045894018780734. PMC6055240
- Леви Д. Мастон, Дэвид Т. Джонс, Веслава Гермаковска, Тамара А. Ховард, Джуди Л. Кэннон, Вэй Ван, Юнги Вэй, Веймин Сюань, Томас К. Реста, Лаура В. Гонсалес Боск. Центральная роль Т-хелперов 17 в хронической легочной гипертензии, индуцированной гипоксией. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2017. 312(5):L609-L624. PMC5451600