Биография

Канаги получила степень бакалавра химии в колледже Гошен (1984), а затем работала в Miles Laboratories (Bayer Pharmaceuticals), прежде чем поступить в аспирантуру в Университете штата Мичиган, где она получила докторскую степень в области сердечно-сосудистой фармакологии (1992). Она получила докторскую степень в Мичиганском университете по физиологии сердечно-сосудистой системы (1995 г.), а затем поступила на кафедру клеточной биологии и физиологии Медицинской школы Университета Нью-Мексико в качестве доцента (1995 г.). Канаги входит в группу сосудистой физиологии при отделении клеточной биологии и физиологии с момента ее создания в 2000 году.

О себе

Я создал продуктивную исследовательскую лабораторию в рамках группы физиологии сосудов в UNM-HSC. Я также обучил 10 аспирантов, 6 аспирантов и множество студентов бакалавриата. У меня индекс i10 64 и индекс h 34 с более чем 80 публикациями. Я участвовал в программе для выпускников биомедицинских наук в качестве наставника, инструктора, директора и, совсем недавно, в качестве старшего заместителя декана исследовательского образования. За время моего пребывания в должности руководителя последипломного образования мы разработали несколько новых инициатив, включая расширенный региональный набор, расширенную профессиональную подготовку и дополнительные возможности для студентов, чтобы подготовиться к неакадемической карьере. Я также почти 10 лет руководил фирменной программой по сердечно-сосудистым и метаболическим заболеваниям, организовав ежегодный исследовательский симпозиум и руководя пилотной программой грантов для расширения исследовательского сообщества в этой важной области.
Обладая более чем 25-летним опытом исследований сердечно-сосудистой системы, я успешно руководил несколькими исследовательскими проектами. Мой опыт в области физиологии сосудов включает в себя опыт изучения регуляции кровяного давления, функции сосудов в исследованиях на животных и людях, функции почек, электрофизиологии, визуализации кальция в живых клетках, регуляции транскрипции и внутриклеточной сигнализации. С момента моего назначения в качестве штатного преподавателя в 1995 году я был ведущим или соисследователем по нескольким грантам, финансируемым университетами, EPA, AHA и NIH. Я постоянно сотрудничаю с другими членами группы сосудистой физиологии, членами Фармацевтического колледжа и несколькими врачами, включая эндокринолога, сосудистого хирурга и гастроэнтеролога.

Области специализации

физиология сосудов
почечная физиология
сотовая сигнализация
эндотелиальная клеточная биология

Обучение

Степень бакалавра химии в Гошен-колледже (1984 г.)

Доктор философии в области сердечно-сосудистой фармакологии Мичиганского государственного университета (1992 г.)

Постдокторская стипендия в Мичиганском университете по физиологии сердечно-сосудистой системы (1995 г.)

Достижения и награды

Почетный лауреат, Мичиганский государственный университет (2011 г.)
Премия Golden Sovereign за выдающиеся достижения в области фармакологических исследований (2011 г.)
Премия педагогического факультета, Фармацевтический колледж, Университет Нью-Мексико (2009 г.)
Премия «Учитель года», Медицинский факультет Университета Нью-Мексико (2003 г.)
Член сердечно-сосудистой секции Американского физиологического общества (2001-настоящее время)
Член Совета Американской кардиологической ассоциации по исследованиям высокого кровяного давления (1997-настоящее время)
Секция исследований артериальной гипертензии и микроциркуляции NHLBI (2015 - 2020)
Американский журнал физиологии сердца и кровообращения, помощник редактора (2008–2020 гг.)
Официальный исследователь Американской кардиологической ассоциации (2004–2009 гг.)

пол

F

Языков

  • Английский

Исследования

Мои исследования были сосредоточены на различных аспектах физиологии сердечно-сосудистой системы, уделяя основное внимание эндогенным регуляторам функции периферических сосудов. Исследования в начале моей преподавательской карьеры были сосредоточены на роли и регуляции альфа-2-адренергических рецепторов и предоставили некоторые из ранних оснований для установления того, что этот подтип рецепторов вносит вклад в сужение сосудов, особенно в пораженных артериях. В других исследованиях, проведенных в сотрудничестве с профессором Мэтью Кэмпеном, по изучению воздействия вдыхаемых загрязнителей на функцию сосудов, наблюдалось нарушение функции коронарных артерий у крыс после вдыхания соответствующих концентраций частиц выхлопных газов дизельного топлива, что обеспечивает физиологическую основу для повышенных коронарных событий у людей, живущих в районах с высокими уровнями. загрязняющих веществ в транспортных средствах. В сотрудничестве с профессорами Бенджименом Уокером и Лейфом Неленом была разработана модель апноэ во сне на крысах для изучения механизмов, приводящих к повышению артериального давления при хроническом воздействии гипоксии во время сна. Мы обнаружили, что повышение уровня сосудосуживающего пептида, эндотелина, способствует повышению артериального давления. В моей лаборатории было установлено, что моделируемое апноэ во сне также ухудшает функцию эндотелия из-за нарушений вазодилатации, зависимой от сероводорода. С тех пор работа была сосредоточена на расшифровке сосудорасширяющего пути этого нового эндогенного вазодилататора, и мы опубликовали несколько важных исследований, показывающих, как эта молекула регулирует функцию сосудов. Эта работа находится в центре внимания текущих проектов, включая клиническое исследование использования нового трансдермального датчика для оценки корреляции производства сероводорода в сосудах с известными маркерами микрососудистых заболеваний.

Курсы обучения

Высшая физиология
Студентка бакалавриата по физиологии почек

Исследования и стипендии

Моя текущая работа посвящена изучению передачи сигналов в сосудистой сети недавно описанным сосудорасширяющим средством, сероводородом H2S. Эти исследования являются одними из первых, в которых рассматривается передача сигналов H2S в эндотелиальных клетках сосудов, вызывающая вазодилатацию. Эти исследования выявили две модели животных со сниженным уровнем H2S, перемежающейся гипоксией в качестве модели апноэ во сне и хронической болезнью почек, вызванной приемом аденина. Эта работа наиболее актуальна для текущего приложения и демонстрирует мою способность создавать модели животных и работать с ними, а также оценивать передачу сигналов H2S.
а. Джексон-Уивер О., Паредес Д.А., Гонсалес Боск Л.В., Уокер Б.Р., Канаги Н.Л. Перемежающаяся гипоксия у крыс повышает миогенный тонус за счет потери сероводородом активации Ca2+-активируемых калиевых каналов большой проводимости. Цирк рез. 2011 10;108(12):1439-47,. PMID 21512160; PMC3234884
б. Наик Дж. С., Осмонд Дж. М., Уокер Б. Р., Канаги Н. Л. Вызванная сероводородом вазодилатация, опосредованная эндотелиальными каналами TRPV4. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2016 декабря 1 г.; 311(6):H1437-H1444. PMID: 27765747 PMC5206343
c.Гонсалес Боск Л.В., Осмонд Дж.М., Гермаковска В.К., Пейс К.Э., Риггс Дж.Л., Джексон-Уивер О., Канаги Н.Л. NFAT-регуляция экспрессии цистатионин-β-лиазы в эндотелиальных клетках нарушена у крыс, подвергшихся перемежающейся гипоксии. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2017 апреля 1 г.; 312(4):H791-H799. PMID: 28130342 PMC5407154.
д. Моралес-Лоредо Х., Баррера А., Гарсия Дж. М., Пейс К. Э., Найк Дж. С., Гонсалес Боск Л. В., Канаги Н. Л. Сероводородная регуляция почечного и мезентериального кровотока. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2019 1 ноября; 317(5):H1157-H1165. PMID: 31625777 PMC6879921
е. Моралес-Лоредо Х., Джонс Д., Баррера А., Мендиола П.Дж., Гарсия Дж., Пейс С., Мерфи М., Канаги Н.Л., Гонсалес Боск Л.В. Двойной блокатор рецепторов эндотелина A/B смягчает гипертензию, но не почечную дисфункцию в крысиной модели хронического заболевания почек и апноэ во сне. Am J Physiol Renal Physiol. 2019 1 мая; 316(5):F1041-F1052. PMID 30810064 PMC7132313.

Другой проект был сосредоточен на выявлении сердечно-сосудистых последствий апноэ во сне. В сотрудничестве с доктором Бенджименом Уолкером мы разработали животную модель периодического воздействия для изучения роли повышенного синтеза эндотелина в гемодинамических и сосудистых изменениях, наблюдаемых при хроническом апноэ во сне. Эти исследования были одними из первых, которые связали эндотелин с гипертонией, развивающейся в ответ на перемежающуюся гипоксию апноэ во сне.
а. Сноу Дж., Китзис В., Нортон С., Торрес С., Джонсон К., Канаги Н.Л., Уокер Б.Р. и Реста Т.С. Дифференциальные эффекты хронической и перемежающейся гипоксии на легочную вазореактивность. J Applied Physiol 104(1):110-8, 2008. PMID: 17947499;
б. Аллахдади К.Дж., Чернг Т.В., Пай Х., Сильва А.К., Уокер Б.Р., Нелин Л.Д., Канаги Н.Л. Антагонист рецепторов эндотелина типа А нормализует артериальное давление у крыс, подвергшихся эукапнической перемежающейся гипоксии. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2008 г., июль; 295(1):H434-40. PMID: 18515645; PMC2494757
в. Осмонд Дж.М., Гонсалес Боск Л.В., Уокер Б.Р., Канаги Н.Л. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2014 марта 1 г .; 306 (5): H667-73. Эндотелин-1-индуцированная вазоконстрикция не требует внутриклеточного Ca²? волны в артериях крыс, подвергшихся перемежающейся гипоксии. PMC3949067
д. Сноу Дж. Б., Нортон К. Э., Сэндс М. А., Вайз-Кросс Л., Ян С., Герберт Л. М., Шик Дж. Р., Гонсалес Боск Л. В., Уокер Б. Р., Канаги Н. Л., Джерниган Н. Л., Реста Т. С. Перемежающаяся гипоксия увеличивает легочную сосудосуживающую реактивность посредством передачи сигналов PKC?/митохондриального оксиданта. Am J Respir Cell Mol Biol. 2020 июнь; 62 (6): 732-746. PMID: 32048876