Биография

Доктор Ким получил степень бакалавра (2002 г.) по специальности «Биологические науки» в Университете Сунгюнкван и степень магистра медицины (2005 г.) в Сеульском национальном университете, Южная Корея. Затем он переехал в Соединенные Штаты, чтобы получить докторскую степень. степень в области биомедицинских наук (2011 г.) под руководством доктора Джонатана Горовица из Университета штата Северная Каролина, Роли, Северная Каролина. После постдокторской подготовки в Университете Северной Каролины в Чапел-Хилл (наставник: д-р Яньпин Чжан, 2012–2014 гг.) и Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе (наставник: д-ры Эми Роват и Эрика Слоан, 2014–2020 гг.) он присоединился к Кафедра патологии Медицинской школы Университета Нью-Мексико, Альбукерке, Нью-Мексико, в качестве доцента 24 августа 2020 г.

О себе

Будучи аспирантом Университета штата Северная Каролина, я идентифицировал фактор транскрипции Sp2 как новый онкоген, создав трансгенных мышей со сверхэкспрессией Sp2. Понимая важность метаболизма раковых клеток в онкогенезе, я продолжил исследования в качестве исследователя с докторской степенью в Университете Северной Каролины в Чапел-Хилл. Здесь я исследовал роль p53 в метаболизме, используя модели генетически модифицированных мышей. В качестве исследователя с докторской степенью в Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе я расширил свой исследовательский опыт в области механобиологии рака с конечной целью разработать комплексное понимание регулирующей роли метаболизма и механотипа рака в прогрессировании рака. Изучая эту новую область исследований и применяя свой опыт, полученный на предыдущих тренингах, я стремлюсь лучше понять клеточные и физиологические процессы, связанные с тем, как раковые клетки реагируют на внешние растворимые и механические сигналы для достижения терапевтического эффекта.

Полный список моих опубликованных работ можно найти по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/myncbi/tae-hyung.kim.2/collections/61637063/public/

Области специализации

Механобиология, биохимия, клеточная и молекулярная биология, метастазирование рака молочной железы

Достижения и награды

2022 Стипендия, Тренинг-семинар по междисциплинарным исследованиям в области энергетики и рака (TREC)

Премия Travel Award 2020, стипендия ежегодного собрания Биофизического общества

Стипендиальный фонд Mogam Science 2018 г.

Премия Travel Award 2016, Ежегодное собрание Американского общества клеточной биологии (ASCB)

2009-10 Стипендия Джимми V-NC State University по программе обучения терапии рака

2009 Корейско-американский центр научного сотрудничества (KUSCO) и Корейско-американская ассоциация ученых и инженеров (KSEA)

пол

M

Языки

  • Корейский
  • Английский

Курсы обучения

BIOM 508 Передовая клеточная биология
БИОМ 522 Методы клеточной биологии

Исследования и стипендии

Мы заинтересованы в понимании молекулярных связей между метастатическим раком молочной железы и гипергликемическими заболеваниями, такими как ожирение и диабет.

Тройной негативный рак молочной железы (ТНРМЖ), характеризующийся отсутствием рецептора эстрогена (ER) и рецептора прогестерона (PR) и не избыточно экспрессирующий рецептор человеческого эпидермального фактора роста 2 (HER2), является наиболее агрессивным типом рака молочной железы. рак. Приблизительно 10–20% из более чем 260,000 XNUMX больных раком молочной железы ежегодно диагностируют ТНРМЖ в США, и у большинства из них плохая выживаемость. Однако эффективной таргетной терапии ТНРМЖ пока не существует. Выявление механизмов метастазирования ТНРМЖ и устранение этих уязвимостей может оказать существенное терапевтическое воздействие.

Метастазирование представляет собой многоэтапный процесс, при котором раковые клетки диссеминируют из первичной опухоли, мигрируют в кровоток и образуют вторичные опухоли в других тканях. Во время этого процесса клеточные механотипы играют важную роль, поскольку метастатические раковые клетки должны деформироваться, чтобы проникнуть через узкие промежутки во внеклеточном матриксе (ECM) и выжить, пока они находятся в циркуляции. Инвазия раковых клеток через внеклеточный матрикс требует деформации целых клеток и создания силы тяги актиновым цитоскелетом и немышечными миозиновыми филаментами.

В настоящее время мы работаем над выявлением новых ахиллесовых пяток TNBC во время инвазии, сосредоточенных на регулировании его механических свойств, в конечном итоге блокируя его метастазирование.