Биография

Доктор Найк начал свою научную карьеру, получив степень магистра физиологии упражнений в Университете Висконсина в Милуоки. Эта работа была сосредоточена на определении клеточных механизмов, опосредующих функциональную гиперемию скелетных мышц. Он продолжал интересоваться сердечно-сосудистой физиологией в Медицинской школе Университета Нью-Мексико, получив докторскую степень в области биомедицинских наук, где он исследовал сигнальный путь, опосредующий вазодилатацию в ответ на оксид углерода, полученный из гемоксигеназы. Доктор Найк завершил свою постдокторскую подготовку в Медицинской школе Университета Миссисипи, где его исследования изучали сосудистую дисфункцию, связанную с ожирением и метаболическим синдромом. Д-р Найк присоединился к кафедре клеточной биологии и физиологии UNM SOM в качестве старшего научного сотрудника в 2011 году, а в 2017 году был переведен в ранг доцента.

О себе

Я сосредотачиваюсь на понимании клеточных механизмов, с помощью которых эндотелиальные и гладкомышечные клетки сосудов взаимодействуют, чтобы регулировать кровоток для удовлетворения метаболических потребностей органов тела. Моя последняя работа была сосредоточена на роли газообразных сигнальных молекул эндотелиального происхождения, монооксида углерода и сероводорода в эндотелиально-зависимой дилатации, а также на роли кальциевых микродоменов в активации ионных каналов. Эта работа была первой, которая продемонстрировала, что H2S-индуцированная вазодилатация включает каналы TRPV4 посредством образования Ca2+-искровых частиц, и подтверждает наше предыдущее наблюдение, что новые эндотелиальные Ca2+-активированные кальций-активированные K+-каналы большой проводимости участвуют в вазодилатации в мелких мезентериальных артериях.

Области специализации

Сердечно-легочная физиология

Сосудистая биология

Эндотелиальная биология

Холестерин плазматической мембраны

Биология гладкой мускулатуры сосудов

ионные каналы

Достижения и награды

Регуляция передачи сигналов H2S в сосудистой функции (RO1, NIH: PI) 9 - 10

Функция гладкой мускулатуры сосудов при легочной гипертензии (NIH: Collaborator), 02-01

Динамический датчик газов дыхания (DBGS) для обнаружения отека легких (NIH: соавтор), 3 марта 1 г. - 2020 февраля 2 г.

Холестерин эндотелиальной клеточной мембраны и функция канала TRPV4 при гипертензии (CVMD: PI), 7 - 1

Обнаружение сигнальных микродоменов Ca2+ в интактном эндотелии (CVMD: PI), 7 - 1

Роль Ca2+-искр в легочной сосудистой системе (CVMD: PI), 7 - 1

Языки

  • Английский

Research

Исследования доктора Найка направлены на понимание клеточных механизмов, с помощью которых клетки гладких мышц эндотелия и сосудов взаимодействуют между собой, чтобы регулировать кровоток и удовлетворять метаболические потребности органов тела. Его последняя работа была сосредоточена на роли газообразных сигнальных молекул, происходящих из эндотелия, монооксида углерода и сероводорода в эндотелиально-зависимой дилатации, а также роли микродоменов кальция в активации ионных каналов. Его работа была первой, чтобы продемонстрировать, что H2S-индуцированная вазодилатация включает каналы TRPV4 за счет образования Ca2+-блесков и усиливает наше предыдущее наблюдение, что новый эндотелиальный Ca2+-активированный кальций с большой проводимостью, активированный K+ каналы участвуют в расширении сосудов в мелких брыжеечных артериях.

Курсы обучения

Фаза 1 Медицинская программа по физиологии легких

БИОМ 510 - Физиология

БИОМ 657 - Продвинутая клеточная и системная физиология

БИОМ 659 - Семинар: Сердечно-сосудистая биология

Исследования и стипендии


Андерсон Дж. Р., Морин Э. Э., Брайер К. Дж., Сальбато С., Гонсалес Боск Л. В., Канаги Н. Л., Найк Дж. С. Одноклеточная транскриптомная гетерогенность между кондуитными и резистентными брыжеечными артериями у крыс. Физиол Геномика. 2023 г., 13 марта. doi: 10.1152/physiolgenomics.00126.2022. Epub перед печатью. PMID: 36912534.


Морин Э.Э., Сальбато С., Уокер Б.Р., Наик Дж.С. Содержание холестерина в мембранах эндотелиальных клеток регулирует вклад каналов TRPV4 в индуцированную АХ вазодилатация в тонких артериях крыс. Микроциркуляция. 2022 июль; 29 (4-5): e12774. doi: 10.1111/micc.12774. Epub 2022, 21 июня. PMID: 35689491.


Мендиола П.Дж., Наик Дж.С., Гонсалес Боск Л.В., Гардинер А.С., Бирг А., Канаги Н.Л. Действие сероводорода в сосудах. сост. физиол. 2021 23 сентября; 11 (4): 2467-2488. doi: 10.1002/cphy.c200036. PMID: 34558672.

Моралес-Лоредо Х., Баррера А., Гарсия Дж. М., Пейс К. Э., Найк Дж. С., Гонсалес Боск Л. В., Канаги Н. Л. Сероводородная регуляция почечного и мезентериального кровотока. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2019 1 ноября; 317(5):H1157-H1165. doi: 10.1152/ajpheart.00303.2019. Epub 2019, 18 октября. PMID: 31625777; PMCID: PMC6879921.


Naik JS, Walker BR. Эндотелиально-зависимая дилатация после хронической гипоксии включает TRPV4-опосредованную активацию эндотелиальных BK-каналов. Pflugers Arch. 2018 Апрель; 470 (4): 633-648. DOI: 10.1007 / s00424-018-2112-5. Epub 2018 29 января. PMID: 29380056; PMCID: PMC5854740.