Лаборатория Цзянь-Ань-Ху

Главный следователь

Цзянь-Ан (Энди) Ху, доктор философии

Доцент, Кафедра биохимии и молекулярной биологии

Доктор Ху получил степень магистра (1991 г.) и докторскую степень (1993 г.) в области молекулярной генетики в Университете штата Огайо. В 1997 году он получил докторскую степень в области молекулярной генетики человека в Медицинском институте Говарда Хьюза, Институте генетической медицины МакКьюзика-Натанса, кафедре педиатрии и кафедре молекулярной биологии и генетики Медицинской школы Университета Джонса Хопкинса. Он работал на исследовательском факультете в Институте генетической медицины МакКьюзика-Натанса, пока не присоединился к UNM в 2001 году.

В 2004 году его лаборатория стала пионером в клонировании и характеристике человеческого аполипопротеина L6 (ApoL6), который при сверхэкспрессии индуцировал митохондриально-опосредованный апоптоз в раковых клетках. Лаборатория также идентифицировала и охарактеризовала ApoL1, еще одного члена того же семейства, который вызывает аутофагию и зависимую от Atg5 и Atg7 гибель клеток.

Доктор Ху является авторитетом в области ферментов метаболизма пролина, семейства белков аполипопротеина L (ApoL) и взаимосвязи между апоптозом и аутофагией. За последние 14 лет он сформировал несколько международных, междисциплинарных и междисциплинарных команд.

интересы

Доктор Ху интересуется функцией и регуляцией новых генов и белков при здоровье и болезнях.

Он опубликовал рецензируемые статьи по образованию АФК, апоптозу и аутофагии, заболеваниям человека, включая рак, атеросклероз и терминальную стадию болезни почек.

Недавнее исследование

Команда доктора Ху недавно продемонстрировала, что ApoL6 является важным фактором, регулирующим митохондриально-опосредованный апоптоз, зависимую от Beclin 1 аутофагию и воспаление.

В этом проекте RO1 группа использует уникальные клеточные модели, которые они недавно разработали, чтобы определить механизм, с помощью которого si-APOL6 и нифедипин, антагонист Са ++ каналов, блокируют апоптоз, усиливают механизм выживания аутофагов и регрессируют воспалительный ответ.