Доктор Лю получила степень магистра в 2001 году и докторскую степень в области биохимии в 2004 году в Медицинской школе Сянъя, Центрально-Южный университет, Китай. В 2009 году она закончила постдокторскую подготовку по фармакологии в Центре медицинских наук Техасского университета в Сан-Антонио.
интересы
Биология жировой ткани и иммунный метаболизм
Термогенное программирование и дифференцировка бежевых адипоцитов в жировой ткани
Жировой иммунный ответ, иннервация симпатического нерва в жире и потемнение белой жировой ткани
Недавнее исследование
Целью доктора Лю является определение потенциальных терапевтических целей для лечения ожирения и связанных с ним заболеваний путем изучения биологии белой и коричневой жировой ткани (BAT). Ее исследования сосредоточены на потемнении белой жировой ткани, ремоделировании жировой ткани и межклеточном взаимодействии в жировой ткани с использованием подходов in vivo, ex vivo, клеточной культуры и in vitro.
BAT сжигает липиды и рассеивает энергию в виде тепла со свойством против ожирения. Бежевый жир обладает потенциальной термогенной способностью и представляет собой новую мишень для борьбы с ожирением и связанными с ним расстройствами. Поэтому развитие и активация бежевых адипоцитов, называемая потемнением белой жировой ткани, привлекла большое внимание в последнее десятилетие.
Хотя был достигнут большой прогресс в понимании механизмов, регулирующих бежевый адипогенез на уровне транскрипции, гораздо меньше известно о вышестоящих сигнальных путях, которые налагают гормональный контроль на аппарат транскрипции.
Передача сигналов mTORC1 в термогенезе и ремоделировании жировой ткани
mTOR существует в двух разных комплексах, mTORC1 и mTORC2, которые различаются составом субъединиц и биологической функцией. mTORC1 регулирует важные метаболические процессы, включая синтез белка, липогенез, расход энергии и аутофагию, и очень активен в тканях грызунов, питающихся ожирением и высоким содержанием жиров (HFD). Однако то, как передача сигналов mTORC1 регулирует индукцию и активацию бежевых адипоцитов, остается в значительной степени неизвестным.
Цель: Охарактеризовать роль передачи сигналов mTOR в регуляции термогенной программы, ремоделирования жировой ткани и энергетического метаболизма.
Врожденные лимфоидные клетки 2 типа (ILC2) и ILC2-опосредованный иммунитет 2 типа в метаболизме
Жировоспецифический иммунный ответ 2-го типа, который характеризуется инфильтрацией врожденных лимфоидных клеток 2-й группы (ILC2) и эозинофилами и выработкой цитокинов 2-го типа ИЛ-4 и ИЛ-13, играет решающую роль в регулировании развития бежевых адипоцитов и расходе энергии. и жировое воспаление.
Было показано, что ILC2 присутствуют в жировой ткани и играют решающую роль в регулировании потемнения белой жировой ткани (WAT). Повышенный ответ ILC2 ограничивает развитие ожирения. Однако механизмы, лежащие в основе рекрутирования и активации резидентных в жировой ткани ILC2s, остаются в значительной степени неизвестными.
Цель: определить новые роли и ключевые регуляторы резидентных ILC2 жировой ткани в контексте бежевого адипогенеза и системного энергетического гомеостаза.
Основное финансирование
Национальные институты здравоохранения / Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек
R01 ДК110439-01 2017 - 2022
Национальные институты здравоохранения / Национальный институт общих медицинских наук
П20 ГМ121176-01 Проект mPI / сейчас соруководитель отдела воспаления и метаболизма 2017 - 2022
Американская диабетическая ассоциация, Премия за инновационные фундаментальные науки