Переведите

Биография

Доктор Найк начал свою научную карьеру, получив степень магистра физиологии упражнений в Университете Висконсина в Милуоки. Эта работа была сосредоточена на определении клеточных механизмов, опосредующих функциональную гиперемию скелетных мышц. Он продолжал интересоваться сердечно-сосудистой физиологией в Медицинской школе Университета Нью-Мексико, получив докторскую степень в области биомедицинских наук, где он исследовал сигнальный путь, опосредующий вазодилатацию в ответ на оксид углерода, полученный из гемоксигеназы. Доктор Найк завершил свою постдокторскую подготовку в Медицинской школе Университета Миссисипи, где его исследования изучали сосудистую дисфункцию, связанную с ожирением и метаболическим синдромом. Доктор Найк присоединился к преподавателям кафедры клеточной биологии и физиологии UNM SOM в 2011 году.

Области специализации

  • Сердечно-сосудистая физиология
  • микроциркуляции

Ключевые публикации

  • Чжан Б., Паффет М.Л., Наик Дж.С., Джерниган Н.Л., Уокер Б.Р., Реста Т.К. Холестериновая регуляция легочного эндотелиального гомеостаза кальция. Curr Top Membr. 2018; 82: 53-91. DOI: 10.1016 / bs.ctm.2018.09.001. Epub 2018 8 октября. PMID: 30360783.
  • Наик Дж. С., Осмонд Дж. М., Уокер Б. Р., Канаги Н. Л.. Вазодилатация, вызванная сероводородом, опосредованная эндотелиальными каналами TRPV4. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2016, 1 декабря; 311 (6): H1437-H1444. DOI: 10.1152 / ajpheart.00465.2016. Epub, 2016, 7 октября. PMID: 27765747; PMCID: PMC5206343.
  • Чжан Б., Наик Д.С., Джерниган Н.Л., Уокер Б.Р., Реста ТК. Пониженный мембранный холестерин ограничивает поступление Ca 2+ в эндотелиальный эндотелий легких после хронической гипоксии. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2017 июня 1 г .; 312 (6): H1176-H1184. DOI: 10.1152 / ajpheart.00097.2017. Epub 2017 31 марта. PMID: 28364016; PMCID: PMC5495930.
  • Jernigan NL, Naik JS, Weise-Cross L, Detweiler ND, Herbert LM, Yellowhair TR, Resta TC. Вклад активных форм кислорода в патогенез легочной артериальной гипертензии. PLoS One. 2017 июня 30 г .; 12 (6): e0180455. DOI: 10.1371 / journal.pone.0180455. PMID: 28666030; PMCID: PMC5493402.
  • Naik JS, Walker BR. Эндотелиально-зависимая дилатация после хронической гипоксии включает TRPV4-опосредованную активацию эндотелиальных BK-каналов. Pflugers Arch. 2018 Апрель; 470 (4): 633-648. DOI: 10.1007 / s00424-018-2112-5. Epub 2018 29 января. PMID: 29380056; PMCID: PMC5854740.

 

Пол

M

Языки

  • Английский

Исследования

Исследования доктора Найка направлены на понимание клеточных механизмов, с помощью которых клетки гладких мышц эндотелия и сосудов взаимодействуют между собой, чтобы регулировать кровоток и удовлетворять метаболические потребности органов тела. Его последняя работа была сосредоточена на роли газообразных сигнальных молекул, происходящих из эндотелия, монооксида углерода и сероводорода в эндотелиально-зависимой дилатации, а также роли микродоменов кальция в активации ионных каналов. Его работа была первой, чтобы продемонстрировать, что H2S-индуцированная вазодилатация включает каналы TRPV4 за счет образования Ca2+-блесков и усиливает наше предыдущее наблюдение, что новый эндотелиальный Ca2+-активированный кальций с большой проводимостью, активированный K+ каналы участвуют в расширении сосудов в мелких брыжеечных артериях.

Курсы обучения

  • Фаза 1 Медицинская программа по физиологии легких
  • БИОМ 510 - Физиология
  • БИОМ 657 - Продвинутая клеточная и системная физиология
  • БИОМ 659 - Семинар: Сердечно-сосудистая биология