$ первый $ последний

Биография

Доктор Реста получил докторскую степень. в 1995 году из UNM и оставался докторантом до того, как присоединиться к факультету клеточной биологии и физиологии в качестве доцента-исследователя в 1998 году. Он был повышен до доцента в 2000 году, доцента в 2006 году и профессора в 2012 году. старший заместитель декана по исследовательскому образованию Медицинской школы ЕНД.

Области специализации

Легочная гипертензия: роль оксидантных сигналов эндотелия и гладких мышц сосудов

Достижения и награды

Д-р Реста разработал исследовательскую программу, финансируемую Национальным институтом здоровья, которая получила широкое признание со стороны национального и международного научного сообщества, примером чего является обслуживание в различных исследовательских секциях NIH и Американской кардиологической ассоциации, членство в качестве младшего редактора и редакционного совета, выбор в качестве член Американской кардиологической ассоциации, член Американского физиологического общества, приглашал на семинары и симпозиумы, а также руководил национальными научными комитетами. 

Доктор Реста также внес достойный вклад в высшее, медицинское и высшее образование, а также в развитие младших преподавателей в UNM. Он работал на многих административных должностях по разработке учебных программ и образовательных административных должностях в Центре медицинских наук UNM, в том числе заведовал кафедрой сердечно-сосудистой / легочной / почечной блокады в рамках медицинского учебного плана фазы I, директором нескольких курсов программы для выпускников биомедицинских наук (BSGP) и членом руководящих комитетов как BSGP, так и MD / PhD. На национальном уровне он входит в состав консультативных советов по программам обучения разнообразию NIH в исследовательском образовании.

Его бывшие студенты, аспиранты и аспиранты добились больших успехов в получении стипендий для заочного обучения, как наставнических, так и независимых грантов NIH, а также в получении академических должностей в промышленности, правительстве и профессорско-преподавательском составе. Кроме того, он является главным исследователем гранта T32 для институциональных исследований меньшинств, финансируемого Национальным институтом здравоохранения (NIH), который поддерживает как докторантов, так и постдокторантов из разных этнических и социально-экономических слоев.

В течение многих лет он активно участвовал в качестве наставника и учителя в нашей программе BSGP, MD / PhD и медицинской учебной программе, а также получил награду за выдающиеся успехи в преподавании медицинского факультета за свой вклад в медицинскую программу BSGP и фазы I. В 2017 году он был награжден премией Уильяма Дж. Дейла за выдающийся и долговременный вклад в качестве учителя, наставника и руководителя программ медицинского и последипломного образования в Медицинской школе UNM. Совсем недавно он был награжден премией факультета за выдающиеся достижения в области фундаментальных научных исследований, высшей наградой признания исследований здесь, в Центре медицинских наук.

Ключевые публикации

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=resta+tc+OR+(resta+t+AND+bosc+lv+AND+kanagy)

• Сноу Дж. Б., Нортон К. Э., Сэндс С. А., Вайз-Кросс Л., Ян С., Герберт Л. М., Шик Дж. Р., Гонсалес Боск Л. В., Уокер Б. Р., Канаги Н. Л., Джерниган Н. Л., Реста ТЦ. Периодическая гипоксия увеличивает реактивность легочного вазоконстриктора за счет PKCb/ митохондриальный оксидант передачи сигналов. Am J Respir Cell Mol Biol. 62(6):732-746, 2020.
• Norton CE, Weise-Cross L, Ahmadian R, Yan S, Jernigan NL, Paffett ML, Naik JS, Walker BR, Реста ТЦ. Измененные липидные домены способствуют усилению сужения легочных сосудов после хронической гипоксии. Am J Respir Cell Mol Biol. 62(6):709-718, 2020. (Ассоциированная редакция: Гриммер Б, Кюблер ВМ. Холестерин - новый регулятор вазореактивности легочных артерий. Am J Respir Cell Mol Biol. 62 (6): 671-673, 2020.)
• Шик Дж. Р., Ян С., Вайз-Кросс Л., Ахмадиан Р., Уокер Б. Р., Джерниган Н. Л., Реста ТЦ. PKC и активные формы кислорода опосредуют повышенную реактивность легочного вазоконстриктора после хронической гипоксии у новорожденных крыс. Am J Physiol. 318 (2), H470-H483, 2020 г., (Премия APSselect за отличие в стипендии)
• Нортон CE, Шик Дж. Р., Ян С., Вайз-Кросс Л., Джерниган Н. Л., Уокер Б. Р., Реста ТЦ. Повышенная легочная вазоконстрикторная реактивность после хронической гипоксии требует передачи сигналов рецепторами Src-киназы и эпидермального фактора роста. Am J Respir Cell Mol Biol. 62(1):61-73, 2020. (Ассоциированная редакция: Гао Й, Радж Дж. Src и EGFR: новые партнеры в опосредовании хронической гипоксии, вызванной гипертензией легочной артерии. Am J Respir Cell Mol Biol. 62(1):5-7, 2020.)

Пол

M

Исследования

Текущая исследовательская программа доктора Ресты включает два основных проекта, изучающих вклад воспаления и передачи сигналов окислителя в легочную гипертензию (pHTN). Первый заключается в выявлении сигнальных механизмов гладких мышц сосудов (VSM), ответственных за PKC и митохондриальную вазоконстрикцию легких, опосредованную реактивными формами кислорода (ROS), и определение роли этого сигнального пути в хронической перемежающейся гипоксии (CIH) -зависимое увеличение сосудосуживающих факторов. реактивность, артериальное ремоделирование и связанный pHTN в клинически значимой модели апноэ сна на грызунах. Второй проект исследует механизмы, с помощью которых хроническая устойчивая гипоксия опосредует зависимый от давления тонус VSM легких, увеличивает вазоконстрикторную реактивность и их вклад в развитие pHTN. Эти механизмы включают связанную с воспалением активацию сигнального механизма Src-киназы / EGFR в легочном VSM, который обеспечивает механическую, электрическую и химическую трансдукцию O₂^- продукция, RhoA-опосредованная вазоконстрикция, артериальное ремоделирование и pHTN.