Переведите

Биография

Доктор Реста получил докторскую степень. в 1995 году из UNM и оставался докторантом до того, как присоединиться к факультету клеточной биологии и физиологии в качестве доцента-исследователя в 1998 году. Он был повышен до доцента в 2000 году, доцента в 2006 году и профессора в 2012 году. старший заместитель декана по исследовательскому образованию Медицинской школы ЕНД.

Области специализации

Легочная гипертензия: роль оксидантных сигналов эндотелия и гладких мышц сосудов

Достижения и награды

Д-р Реста разработал исследовательскую программу, финансируемую Национальным институтом здоровья, которая получила широкое признание со стороны национального и международного научного сообщества, примером чего является обслуживание в различных исследовательских секциях NIH и Американской кардиологической ассоциации, членство в качестве младшего редактора и редакционного совета, выбор в качестве член Американской кардиологической ассоциации, член Американского физиологического общества, приглашал на семинары и симпозиумы, а также руководил национальными научными комитетами. 

Доктор Реста также внес достойный вклад в высшее, медицинское и высшее образование, а также в развитие младших преподавателей в UNM. Он работал на многих административных должностях по разработке учебных программ и образовательных административных должностях в Центре медицинских наук UNM, в том числе заведовал кафедрой сердечно-сосудистой / легочной / почечной блокады в рамках медицинского учебного плана фазы I, директором нескольких курсов программы для выпускников биомедицинских наук (BSGP) и членом руководящих комитетов как BSGP, так и MD / PhD. На национальном уровне он входит в состав консультативных советов по программам обучения разнообразию NIH в исследовательском образовании.

Его бывшие студенты, аспиранты и аспиранты добились больших успехов в получении стипендий для заочного обучения, как наставнических, так и независимых грантов NIH, а также в получении академических должностей в промышленности, правительстве и профессорско-преподавательском составе. Кроме того, он является главным исследователем гранта T32 для институциональных исследований меньшинств, финансируемого Национальным институтом здравоохранения (NIH), который поддерживает как докторантов, так и постдокторантов из разных этнических и социально-экономических слоев.

В течение многих лет он активно участвовал в качестве наставника и учителя в нашей программе BSGP, MD / PhD и медицинской учебной программе, а также получил награду за выдающиеся успехи в преподавании медицинского факультета за свой вклад в медицинскую программу BSGP и фазы I. В 2017 году он был награжден премией Уильяма Дж. Дейла за выдающийся и долговременный вклад в качестве учителя, наставника и руководителя программ медицинского и последипломного образования в Медицинской школе UNM. Совсем недавно он был награжден премией факультета за выдающиеся достижения в области фундаментальных научных исследований, высшей наградой признания исследований здесь, в Центре медицинских наук.

Ключевые публикации

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=resta+tc+OR+(resta+t+AND+bosc+lv+AND+kanagy)

  • Snow JB, Norton CE, Sands SA, Weise-Cross L, Yan S, Herbert LM, Sheak JR, Gonzalez Bosc LV, Walker BR, Kanagy NL, Jernigan NL, Реста ТЦ. Периодическая гипоксия увеличивает реактивность легочного вазоконстриктора за счет PKCb/ митохондриальный оксидант передачи сигналов. Am J Respir Cell Mol Biol. 62(6):732-746, 2020.
  • Norton CE, Weise-Cross L, Ahmadian R, Yan S, Jernigan NL, Paffett ML, Naik JS, Walker BR, Реста ТЦ. Измененные липидные домены способствуют усилению сужения легочных сосудов после хронической гипоксии. Am J Respir Cell Mol Biol. 62(6):709-718, 2020. (Ассоциированная редакция: Гриммер Б, Кюблер ВМ. Холестерин - новый регулятор вазореактивности легочных артерий. Am J Respir Cell Mol Biol. 62 (6): 671-673, 2020.)
  • Шик Дж. Р., Ян С., Вайз-Кросс Л., Ахмадиан Р., Уокер Б. Р., Джерниган Н. Л., Реста ТЦ. PKC и активные формы кислорода опосредуют повышенную реактивность легочного вазоконстриктора после хронической гипоксии у новорожденных крыс. Am J Physiol. 318 (2), H470-H483, 2020 г., (Премия APSselect за отличие в стипендии)
  • Нортон CE, Шик Дж. Р., Ян С., Вайз-Кросс Л., Джерниган Н. Л., Уокер Б. Р., Реста ТЦ. Повышенная легочная вазоконстрикторная реактивность после хронической гипоксии требует передачи сигналов рецепторами Src-киназы и эпидермального фактора роста. Am J Respir Cell Mol Biol. 62(1):61-73, 2020. (Ассоциированная редакция: Гао Й, Радж Дж. Src и EGFR: новые партнеры в опосредовании хронической гипоксии, вызванной гипертензией легочной артерии. Am J Respir Cell Mol Biol. 62(1):5-7, 2020.)

Пол

M

Исследования

Текущая исследовательская программа доктора Ресты включает два основных проекта, изучающих вклад воспаления и передачи сигналов окислителя в легочную гипертензию (pHTN). Первый заключается в выявлении сигнальных механизмов гладких мышц сосудов (VSM), ответственных за PKC и митохондриальную вазоконстрикцию легких, опосредованную реактивными формами кислорода (ROS), и определение роли этого сигнального пути в хронической перемежающейся гипоксии (CIH) -зависимое увеличение сосудосуживающих факторов. реактивность, артериальное ремоделирование и связанный pHTN в клинически значимой модели апноэ сна на грызунах. Второй проект исследует механизмы, с помощью которых хроническая устойчивая гипоксия опосредует зависимый от давления тонус VSM легких, увеличивает вазоконстрикторную реактивность и их вклад в развитие pHTN. Эти механизмы включают связанную с воспалением активацию сигнального механизма Src-киназы / EGFR в легочном VSM, который обеспечивает механическую, электрическую и химическую трансдукцию O2- продукция, RhoA-опосредованная вазоконстрикция, артериальное ремоделирование и pHTN.