Биография
Доктор Бхаскар получил степень магистра зоологии (1994 г.) в Университете Майсура, Индия. Он получил вторую степень магистра (M.Phil.) в области нейрофизиологии (1996 г.) и степень доктора философии (Ph.D.) в области невропатологии (2002 г.) в Национальном институте психического здоровья и неврологии (NIMHANS), Индия. Затем он прошел постдокторскую подготовку в Университете Айовы (2002–2006 гг.) и второй постдокторант в Кливлендской клинике (2006–2012 гг.). В 2012 году доктор Бхаскар присоединился к Университету Нью-Мексико в качестве преподавателя кафедры молекулярной генетики и микробиологии/неврологии.
О себе
Лаборатория Бхаскара изучает воспаление головного мозга, вызывающее болезнь Альцгеймера и связанную с ним деменцию. Его лаборатория разрабатывает и тестирует новые вакцины против болезни Альцгеймера и связанных с ней деменций. В течение последних нескольких лет д-р Бхаскар постоянно получал финансирование для своей программы исследования болезни Альцгеймера от НИЗ и других фондов. Доктор Бхаскар также опубликовал несколько известных статей, связанных с его исследованиями, в том числе «Нейрон, мозг» и «Природная коммуникация». В частности, его публикация Neuron 2010 года имеет растущее число цитирований (Google Scholar) и была рекомендована журналом Faculty 1000 Prime. Доктор Бхаскар также возглавляет научное ядро недавно финансируемого ADRC Нью-Мексико (исследовательское) и занимается разработкой новых биомаркеров на основе крови для ранней диагностики болезни Альцгеймера и связанных с ней деменций. Доктор Бхаскар является содиректором Института мозга и поведенческого здоровья UNM (BBHI) - фирменной программы, направленной на продвижение исследовательской и образовательной миссии UNM HSC в области исследований мозга и поведения. Наконец, д-р Бхаскар работал директором курса последипломной программы по биомедицинским наукам (BSGP) и активно участвует в додипломном медицинском образовании.
Области специализации
Болезнь Альцгеймера и связанная с ней деменция
Нейровоспаление и нейроиммунология
Вакцины против болезни Альцгеймера
Аутофагия и метаболический вклад в болезнь Альцгеймера
Обучение
BSc., M.Sc., M.Phil., Ph.D.
Достижения и награды
1. Награда младшего преподавателя за выдающиеся достижения в области исследований, UNM HSC, ноябрь 2016 г.
2. Travel Award, SfN/NINDS Satellite Symposia, Чикаго, ноябрь 2015 г.
3. Премия Milstein Travel Award, Cytokines 2014, Мельбурн, Австралия, октябрь 2014 г.
4. Премия Международного общества цитокинов для молодых исследователей, Cytokines 2012, Женева, Швейцария. сентябрь 2012 г.
5. Премия Young Investigator Travel Award, 2011 г. Встреча Международного общества нейрохимии (ISN) в Афинах, Греция. август 2011 г.
6. Награда за лучший постер, 2008 г. Ежегодный ретрит Исследовательского института Лернера, Кливленд, США. сентябрь 2008 г.
7. Travel Fellowship, Международная конференция по болезни Альцгеймера и связанным с ней расстройствам (ICAD), Филадельфия, США. июль 2004 г.
8. Travel Fellowship, Курсы повышения квалификации Европейского Союза по вычислительной нейронауке, Триест, Италия. август 2000 г.
9. Стипендия для путешествий, Национальный центр биологических наук (NCBS), Индия. июль 1999 г.
Ключевые публикации
Журнальная статья
Цзян, С, Мафис, Н, М. Биндер, Дж, Чисхолм, Д, Уэстон, Л, Дюран, В, Петерсон, К, Циммерман, А, Манделл, Майкл, Джетт, С, Д. Биджио, Е, Геула, К, Меллиос уходит в отставку, февраль 2024 г., Николаос, Вейк, Джейсон, Розенберг, Гэри, 2021 г. Протеопатический тау праймирует и активирует интерлейкин-1? через специфичный для миелоидных клеток MyD88- и NLRP3-ASC-воспалительный путь. Отчеты ячеек, том. 36, выпуск 12, 109720
Журнальная статья
Bhaskar, Kiran, Konerth, M, Kokiko-Cochran, O, N Cardona, A, Ransohoff, R, M Lamb, B, T 2010 Регулирование тау-патологии микроглиальным рецептором фракталкина. Нейрон, том. 68, выпуск 1, 19-31
Журнальная статья
Maphis, N, Xu, G, Kokiko-Cochran, O, N Jiang, S, Cardona, A, Ransohoff, R, M Lamb, B, T Bhaskar, Kiran, 2015 Реактивная микроглия вызывает патологию тау и способствует распространению патологических тау в головном мозге. Мозг: журнал неврологии, том. 138, выпуск, часть 6, 1738–55 гг.
пол
M
Языки
- Английский
- каннады
- Хинди
Курсы обучения
1. Курс-директор курсов аспирантуры по биомедицинским наукам UNM (BSGP) - BIOM 525 и BIOM 530 - с 2014-2023 гг.
2. Преподаватель, бакалавриат медицинского образования UNM – блоки «Основы/иммунология и неврология» – с 2014 г. – по настоящее время.
Исследования и стипендии
1. Микроглиальное нейровоспаление и тау-патология. - В этом исследовании Bhaskar Lab исследует роль микроглии и нейронов в передаче сигналов IL-1 при болезни Альцгеймера и связанных с ней таупатиях.
a.Бхаскар К., Конерт М., Кокико-Кокран Н.М., Кардона А., Рансохофф Р.М. и Лэмб Б.Т. (2010). Регуляция тау-патологии микроглиальным фракталкиновым рецептором. Нейрон 68:1-13. (Видеорезюме на http://www.youtube.com/watch?v=wc1vHfk6sb8). PMID: 20920788. PMCID: PMC2950825.
b.Maphis, N, Xu, G, Kokiko-Cochran, ON, Cardona A, Ransohoff RM, Lamb BT и Бхаскар К* (2015). Реактивная микроглия вызывает патологию тау и способствует распространению патологического тау в головном мозге. Мозг Июнь; 138 (Pt 6): 1738-55. DOI: 10.1093 / мозг / awv081. PMID: 25833819. PMCID: PMC4542622.
c.Bemiller S, Maphis NM, Formica SV, Wilson GN, Miller CM, Xu G, Kokiko-Cochran ON, Kim KW, Jung S, Cannon JL, Crash SD, Cardona AE, Lamb BT и Бхаскар К* (2018). Генетическое усиление экспрессии хемокинового домена CX3CL1 не может предотвратить патологию тау в мышиных моделях таупатии. J. Нейровоспаление 25 сентября; 15 (1): 278). PMID: 30253780; PMCID: PMC6154806.
d. Цзян, С., Мафис, Н.М., Биндер, Дж.Л., Чисхолм, Д., Уэстон, Л., Дюран, В., Петерсон, С., Циммерман, А., Манделл, М., Джетт, С., Бигио, Э., Геула, С., Меллиос, Н., Вейк, Дж., Латц, Э., Розенберг, Г., Хенека, М.Т., и Бхаскар, К* (2021). Протеопатический тау примирует и активирует интерлейкин-1? (IL-1?) через MyD88- и NLRP3-ASC-инфламмасомный путь, специфичный для миелоидных клеток. Cell Reports 2021 21 сентября; 36 (12): 109720. doi: 10.1016/j.celrep.2021.109720. PMID: 34551296.
2. Новые вакцины против тау-патологии болезни Альцгеймера. - В сотрудничестве с группой доктора Брайса Чакеряна мы разрабатываем новые вакцины на основе вирусоподобных частиц (VLP) против тау-патологии болезни Альцгеймера, воздействуя на связанные с болезнью Альцгеймера белки или воспалительные компоненты.
a. Мафис, Н.М., Пибоди, Дж., Кросси, Э., Цзян, С., Джамаледдин, Ф.А., Альварес, М., Яни, А., Ян, И., Силлеруд, Л., Уилсон, С., Селвин, Р., Бригман, Дж., Кэннон, Дж., Пибоди, Д., Чакерян, Б. и Бхаскар, К* (2019). Вакцина на основе частиц, подобных вирусу Qbeta, вызывает сильный иммунитет и защищает от таупатии. NPJ Вакцины 3 июня; 4:26. PMID: 31231552; PMCID: PMC6547647. (Пресс-релиз - https://www.cbsnews.com/news/alzheimers-disease-possible-alzheimers-prevention-breakthrough-reported/).
3. Противовоспалительная и анти-p-Tau роль аутофагии при болезни Альцгеймера. Аутофагия — это фундаментальный процесс клеточной биологии. Он служит хранителем качества цитоплазмы и обеспечивает функционирование и выживание клеток, что особенно применимо к долгоживущим клеткам, таким как нейроны. Нарушения аутофагии связаны с ЛВД, БА и другими заболеваниями. Недавно мы продемонстрировали, что индукция аутофагии с помощью одобренных FDA фармацевтических препаратов снижает индуцированный воспалением p-Tau способом, зависящим от пути беклина-1. В настоящее время мы изучаем роль аутофагии в блокировании нейровоспаления и обеспечении нейропротекции при различных моделях заболеваний.
a. Чаухан, С, Ахмед, З., Брэдфут, С.Б., Арко-Менса, Цзян, С, Дж, Манделл, Массачусетс, Бланше, Ф, Уоллер, А, Склар, Л, Тимминс, Г.С., Мафис, Н, Бхаскар, К., Пиге, В. и Деретик, В. (2015). Фармацевтический скрининг идентифицирует новый процесс-мишень для активации аутофагии с широким трансляционным потенциалом. Природа связи 27 октября; 6: 8620. PMID: 26503418. PMCID: PMC4624223.
b.Биндер Дж.Л., Чандер П., Деретик В., Вейк Дж.П.*. а также Бхаскар, К* (2019). Оптическая индукция аутофагии с помощью транскрипционного фактора-EB (TFEB) уменьшает патологический тау-белок в нейронах. PLoS One 2020 Мар 24; 15 (3): e0230026. doi: 10.1371 / journal.pone.0230026.
4. Прогнозирование новых генов риска и путей развития болезни Альцгеймера с помощью машинного обучения. Недавнее сотрудничество с группой доктора Тюдора Опрея привело к идентификации и проверке новых генов риска на основе графа знаний о белках в базе данных Target Central Resource Database и путей доказательств, преобразованных в векторы путем сопоставления метапутей.
a. Биндер Дж. Л., Урсу О., Болога К., Цзян С., Мафис Н. М., Дадрас С., Чисхолм Д., Вейк Дж. П., Майерс О., Кумар П., Ян Дж., Бхаскар, К*., и Опря, Т*(2021). Прогнозирование с помощью машинного обучения и скрининг на основе тау-белка выявляют потенциальные гены болезни Альцгеймера, имеющие отношение к иммунитету. Коммуникационная биология 2022 11 февраля; 5 (1): 125. doi: 10.1038/s42003-022-03068-7. PMID: 35149761 PMCID: PMC8837797.