Станьте студентом-исследователем в наших лабораториях биохимии и молекулярной биологии. Свяжитесь с нами сегодня.
Зайдман Лаборатория
Главный следователь
Натан Зайдман, доктор философии
Доцент кафедры биохимии и молекулярной биологии
Доктор Зайдман получил докторскую степень в 2016 году в Университете Миннесоты под руководством Скотт М. О'Грэйди. Он завершил постдокторантуру в Дженнифер Плужник в Университете Джонса Хопкинса в 2022 году. Он поступил на факультет UNM в январе 2023 года.
интересы
Насыщенность
Нынешние члены
Кристин Итон, бакалавр наук – техник-исследователь
Хейли Стейхен, магистр наук – научный сотрудник
Цзяньсян Сюэ, доктор философии – научный сотрудник
Тиган Ян, бакалавр наук – научный сотрудник
Бывшие члены
София Слора - летний стипендиат UPN (2023 г.)
Исследовательские проекты
Главной целью лаборатории Зайдмана является определение физиологического значения рецепторов, связанных с белком G класса адгезии (aGPCR). aGPCRs представляют собой уникальные сигнальные белки, которые самоактивируются агонистами связанных пептидов. Эти рецепторы передают внеклеточные силы во внутриклеточные химические сигналы. Однако многие aGPCR имеют неопределенные роли. Наши текущие усилия сосредоточены на выяснении функциональной роли aGPCR Gpr116, Gpr56 и Gpr126 в почках.
Gpr116 (Adgrf5) локализуется в интеркалированных клетках А-типа собирательных трубочек. Предыдущие исследования показали (PMID: 33004624), что генетическая делеция Gpr116 в почках мышей вызывала значительное снижение pH мочи из-за физиологически несоответствующего распределения протонных насосов V-АТФазы на поверхности клеток А-типа. Целью нашего исследования является идентификация сигнального пути, расположенного ниже Gpr116, который регулирует поверхностную экспрессию V-АТФазы в интеркалированных клетках А-типа, а также обнаружение эндогенного активатора Gpr116 в собирательных трубочках.
Эксперименты с одноклеточной RNAseq выявили характер экспрессии нескольких aGPCR, экспрессируемых по всей почке. Наша цель — определить физиологическое значение этих рецепторов, чтобы лучше понять, как почки поддерживают гомеостаз всего организма, и разработать новые терапевтические подходы к заболеваниям человека.
Foxi1 является главным регулятором протонных насосов V-АТФазы, поскольку многочисленные исследования продемонстрировали его важную роль в развитии специализированных клеток, секретирующих кислоту, во внутреннем ухе, придатках яичек, легких и почках. FOXI1 транскрипционно активирует несколько субъединиц V-АТФазы, включая Atp6v1b1 и Atp6v0a4, которые уникальным образом локализуют протонный насос на плазматической мембране. Действительно, у мышей, лишенных Foxi1, развивается дистальный тубулярный ацидоз из-за потери этих важных субъединиц V-ATPase в интеркалированных клетках. Фактически, вставочные клетки полностью отсутствуют у животных с нулевым Foxi1. Мутации Foxi1 также связаны с синдромом Пендреда, одной из наиболее частых форм синдромальной генетической глухоты. Хотя физиологическое и патологическое значение Foxi1 твердо установлено, полные транскрипционные мишени Foxi1 еще не установлены. Недавно мы продемонстрировали (PMID: 36603001), что сверхэкспрессия Foxi1 в иммортализованной линии клеток собирательных трубочек мышей вызывает активацию нескольких генов-мишеней. Наша цель — определить полный Foxi1-зависимый транскриптом, используя этот в пробирке гетерологичная система экспрессии.
Возможности исследования
Если вы заинтересованы в проведении исследований с нашей группой, пожалуйста, связаться с доктором Зайдманом непосредственно.
Основное финансирование
NIH/NIDDK R00DK127215 (Зайдман)
«Gpr116 Регуляция экскреции почечной кислоты»
Лаборатория Натана Зайдмана
Центр биомедицинских исследований
Номер 220
Кафедра биохимии и молекулярной биологии
MSC08 4670
1 университет Нью-Мексико
Альбукерке, Н.М. 87131-0001
Телефон: 505-277-0682
Факс: 505-272-6587
Эл. почта: nzaidman@salud.unm.edu